經(jīng)典的細胞分裂素信號轉導取決于組氨酸蛋白激酶蛋白激酶HK、組氨酸硫酸銨轉移酶HP，及其細胞分裂素回應因素RR中的組氨酸（H）和天冬氨酸（D）中間磷酸基團的遷移，殊不知這一硫酸銨無(wú)線(xiàn)中繼（phosphorelay）全過(guò)程管控的分子結構體制仍尚需研究。在稻谷中，細胞分裂素能夠明顯管控穗粒數，但對粒重或子粒尺寸的控制作用尚不清楚。

　　中科院基因遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究室研究者儲成材課題組、研究者張勁松/陳受宜課題組和中國農業(yè)科學(xué)院研究者童紅寧課題組協(xié)作發(fā)覺(jué)，操縱子粒尺寸的PPKL1是細胞分裂素數據信號新成分，PPKL1的D364位點(diǎn)根據誘惑細胞分裂素硫酸銨遷移蛋白質(zhì)AHP2上的磷酸基團，減少從AHP2向細胞分裂素回應因素RR21蛋白質(zhì)的硫酸銨無(wú)線(xiàn)中繼高效率，抑止稻谷子粒生長(cháng)發(fā)育（如圖所示）。

　　科學(xué)研究員工根據規模性誘變，挑選到一個(gè)粒大突變體s48并復制了突變體遺傳基因PPKL1，發(fā)覺(jué)其與以前新聞報道的操縱稻谷子粒尺寸的遺傳基因GL3.1在同一位點(diǎn)突變，但造成了碳水化合物的差異轉變。與RR蛋白質(zhì)相近，PPKL1可與AHP2蛋白質(zhì)立即互作，而且D364位點(diǎn)所在地與RR蛋白質(zhì)的磷酸基團接納域碳水化合物構成和編碼序列十分相似，殊不知D364并無(wú)法像RR蛋白質(zhì)一樣接受磷酸基團。當PPKL1-D364存有時(shí)，AHP2向RR21的硫酸銨無(wú)線(xiàn)中繼高效率急劇減少，而D364基因突變后對硫酸銨無(wú)線(xiàn)中繼沒(méi)有危害，相對應地子粒明顯擴大。PPKL1-D364很有可能做為細胞分裂素數據信號的重要抑止子，防止稻谷子粒的過(guò)于生長(cháng)發(fā)育。

　　稻谷中PPKL大家族包括三個(gè)組員，均能影響細胞分裂素硫酸銨無(wú)線(xiàn)中繼數據信號，具備沉余作用。PPKL1-D364的基因突變缺失了對硫酸銨無(wú)線(xiàn)中繼的控制作用，但因為基因突變蛋白質(zhì)仍占有與AHP2互作部位，進(jìn)而根據顯性基因負管控體制構成型激話(huà)細胞分裂素數據信號，造成子粒明顯擴大?？茖W(xué)研究以小麥品種空育131為原材料，對D364所在地開(kāi)展原點(diǎn)基因編輯技術(shù)，得到好幾個(gè)非移碼突變基因型，可不一樣水平地擴大子粒，而且與D364基因突變一樣均為半顯性基因，一部分基因型可明顯高產(chǎn)。該探討中，科學(xué)研究工作人員共研制了千粒重從20g到38g逐漸遍布的稻谷原材料，暗示著(zhù)PPKL1在農作物精確設計方案繁育中有著(zhù)比較大運用發(fā)展潛力。

　　PPKL大家族是油菜子素內酯主轉錄因子中的關(guān)鍵成分，其羧基端的磷酸酶地區對油菜子素內酯數據信號傳送是必不可少的。D364位點(diǎn)坐落于羥基端，其對細胞分裂素數據信號的抑止并不依賴(lài)于磷酸酶活力，暗示著(zhù)PPKL1很有可能受體了兩個(gè)植物生長(cháng)激素間的相互影響，為了解油菜子素內酯管控細胞分裂的作用保證了案件線(xiàn)索。PPKL大家族蛋白質(zhì)對細胞分裂素數據信號抑制效果的作用結構域掩藏在油菜子素內酯數據信號成分中，挖掘并充分利用其對農作物開(kāi)展分子結構設計方案改進(jìn)具備運用使用價(jià)值。

　　有關(guān)科研成果以A Cryptic Inhibitor of Cytokinin Phosphorelay Controls Rice Grain Size問(wèn)題，線(xiàn)上發(fā)布在Molecular Plant上?？茖W(xué)研究工作中獲得自然科學(xué)基金等的支助。

　　PPKL1管控稻谷子粒尺寸的市場(chǎng)競爭抑止分子結構體制實(shí)體模型